Черевний тиф

22 Листопада, 20114:51 pm

0


Черевний тиф

Черевний тиф (TYPHYS ABDOMINALIS)

Черевний тиф – гостре інфекційне захворювання, що спричиняється різними фаготипами черевнотифозних бактерій, антропоноз, характеризується ураженням лімфатичного апарата кишечнику переважно дистального відділу тонкої кишки, мезентеріальних лімфатичних вузлів, бактеріемією, клінічно проявляється загальною інтоксикацією, гарячкою, спленогепатомегалією, висипкою, тифозним статусом, можливими загостреннями і рецидивами, специфічними ускладненнями, у частині випадків – тривалим бактеріоносійством.

У перекладі з грецької typhos означає „туман”, „дим”.

Етіологія: Збудник черевного тифу – Salmonella typhi належить до роду Salmonella, родини Enterobacteraceae. В 1874 p. Т. Browicz (Краків) у пейєрових бляшках, а згодом М.І. Соколов (1876 р., Петербург) у брижових лімфатичних вузлах виявили збудника черевного тифу. С. Eberth (1880) і G.Caffky (1884) виділили збудника в чистій культурі і детально вивчили його властивості. S. typhi – коротка, рухлива за рахунок перитрихій, грамнегативна паличка, факультативний анаероб, при руйнуванні виділяє ендотоксин. Має термолабільний джгутиковий Н-антиген білкової природи, соматичний термостабільний О-антиген (ліпополісахарид) та поверхневий соматичний термолабільний Yi-антиген (останні володіють імуногенністю). Налічують понад 100 фаготипів збудників. Черевнотифозні бактерії ростуть на простих живильних середовищах, але краще – в присутності жовчі (середовище Раппопорт), зброджують глюкозу до кислоти (S. typhi), або до кислоти і газу (S. paratyphi). Відносно стійкі в зовнішньому середовищі. У ґрунті зберігаються декілька місяців, у м’ясних і молочних продуктах не тільки добре зберігаються (1-3 місяці), але й розмножуються. Швидко гинуть при кип’ятінні (1-2 хвилини). Сонячне проміння вбиває їх за 4 години. Добре витримують низькі температури. Чутливі до дезрозчинів.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина й бактеріоносій. Хворі на черевний тиф виділяють збудника у зовнішнє середовище з калом, сечею, рідше – зі слиною, потом і молоком матері в останні 2 дні інкубаційного періоду, весь гарячковий період та період реконвалесценції. Особливе значення в розповсюдженні інфекції мають бактеріоносії. Розрізняють гостре бактеріоносійство (до трьох місяців) та хронічне, яке іноді буває впродовж усього життя. Механізм передачі – фекально-оральний. Шляхи передачі: водний, харчовий, які частіше викликають епідемічні спалахи, та контактно-побутовий. Можлива передача через мух. Сезонність – літньо-осіння. Сприйнятливість до черевного тифу невисока, контагіозний індекс складає 0,4. Імунітет після перенесеної хвороби стійкий.

Патогенез. Подолавши шлунковий бар’єр, збудник потрапляє в тонку кишку, проникає в лімфатичні утворення слизової оболонки клубової кишки – солітарні фолікули, пейєрові бляшки, де посилено розмножується. Це перша фаза – проникнення і розмноження збудника.

Друга фаза – лімфогенного занесення (лімфангоїту, лімфаденіту). Збудник потрапляє у брижові лімфатичні вузли, де також розмножується, викликаючи при цьому запальний процес. В клініці ці дві фази відповідають інкубаційному періоду.

Третя фазабактеріемія, яка може бути впродовж усієї хвороби. Подолавши бар’єрну функцію лімфатичних вузлів, збудник через грудну лімфатичну протоку проникає в кров. Це є початком хвороби.

Четверта фаза – фаза токсемії. Під впливом бактерицидних факторів крові частина бактерій руйнується, при цьому виділяється ендотоксин, який діє на центральну нервову систему, клінічно проявляючись явищами загальної інтоксикації, виникненням „status typhosus” (сильний головний біль, сплутана свідомість, галюцинації’), серцево-судинними розладами, порушенням терморегуляції.

П’ята фаза – паренхіматозної дисемінації, яка відповідає розпалу хвороби. Збудник із крові проникає до різних органів, особливо багатих ретикулоендотеліальною тканиною (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка, печінка), де розмножується і викликає запальний процес, що супроводжується збільшенням селезінки, печінки, появою розеол.

Шоста фаза – видільно-алергічна – відповідає періоду найвищого розвитку хвороби. Частина мікробів знову потрапляє до сенсибілізованих ними солітарних фолікулів та пейєрових бляшок. Тому запальний процес набуває гіперергічного характеру за типом феномена Артюса-Сахарова, у лімфатичних утвореннях виникають некроз, виразки, які можуть призвести до таких ускладнень, як перфорація і кровотеча. Збудник починає виділятися з організму з фекаліями, сечею, потом, слиною, молоком матері.

Незалежно від тяжкості перебігу хвороби характерними є морфологічні зміни в лімфатичному апараті кишечнику, які зберігають чітку стадійність: перший тиждень характеризується мозкоподібним набряком лімфатичних утворень тонкої кишки ; другий тиждень – некротичними змінами: третій тиждень – утворенням виразок; четвертий тиждень – чистими виразками: п’ятий-шостий тиждень – загоюванням виразок.

У більш проксимальних відділах тонкої кишки разом зі змінами, характерними для кожної стадії, можна спостерігати зміни, що притаманні попереднім стадіям. З появою некротичних змін у кишці в будь-який момент можлива перфорація її стінки та, як наслідок, -перитоніт. Серед інших змін варто відзначити характерну екзантему, утворення в різних органах черевнотифозних гранульом, гіперпластичні процеси в органах лімфатичної системи, дистрофічні зміни у внутрішніх органах.

Сьома фаза – розвиток імунітету. Клінічно вона відповідає періоду реконвалесценції.

Патологічна анатомія. Летальність при черевному тифі за сучасних умов не перевищує 0,1- 0,2%, але вона може зростати у епідемічних вогнищах, особливо під час воєн. Причиною загибелі хворих є, перш за все, черевнотифозний перитоніт, масивна кишкова кровотеча або інфекційно-токсичний шок (рідко). Перитоніт може бути обмеженим (в ілеоцекальній ділянці) або розлитим, з наявністю в очеревинній порожнині вмісту тонкої кишки. Поблизу баугінієвої заслінки знаходять одну або кілька перфоративних виразок та збільшені, з ознаками запалення брижові лімфатичні вузли (інколи також з явищами некрозу). Селезінка завжди збільшена, напружена, темно-червоного кольору, зі значним зскрібком пульпи. Мікроскопічно виявляють вогнища проліферації (черевнотифозні гранульоми).

Печінка також збільшена, м’яка, на розрізі тьмяна, іноді жовтувата, з явищами білкової і жирової дегенерації, в легенях нерідко знаходять явища пневмонії. Рідше виявляють явища нефриту.

При загибелі хворих від масивної кишкової кровотечі виявляють загальні ознаки анемії, наявність крові у дистальному відділі тонкої та у товстій кишках. Якщо смерть настала від інфекційно-токсичного шоку, виявляють зміни з боку легень, нирок („шокові органи”).

Клініка. В основу клінічної класифікації черевного тифу покладено ступінь інтоксикації і особливості клінічних проявів хвороби. За тяжкістю розрізняють легку, середньої тяжкості, тяжку форму недуги, за перебігом – типову і атипову. До атипових форм належать амбулаторна, абортивна, афебрильна, легка (typhus levissimus), а також менінготиф, пневмотнф, нефротиф, колотиф тощо.

Температурні криві при черевному тифі бувають: трапецієподібної (Вундерліха), хвилеподібної (Боткіна), трикутної (Кільдю-шевського), малярієподібної, септичної форми, інколи температурна крива може бути субфебрильною.

Клініку черевного тифу будь-якого варіанта зручно систематизувати, використовуючи температурну криву Вундерліха, оскільки за нею усі фази хвороби можна схематично поділити на тижні з урахуванням патогенезу і морфологічних змін у тонкій кишці, вписуючи у графік ознаки хвороби, характерні для кожного тижня. На початку і в кінці температурної кривої є цифри 14,21, що означають: перша – середній інкубаційний період, друга – термін виписки із стаціонару в залежності від характеру лікування.

В класичних випадках черевний тиф починається поступово. Температура досягає максимуму наприкінці тижня, що відповідає бактеріемії, наростанню інтоксикації організму і мозкоподібному набряку лімфатичного апарата клубової кишки (st. incrementі). У цей період з’являються навідні симптоми недуги, якими можна скористатися для ранньої діагностики черевного тифу. Вони вписані у графік першого тижня в логічній послідовності згідно із схемою: початок хвороби, скарги і об’єктивні дані. Визначаються лабораторні дослідження, необхідні для підтвердження діагнозу: загальний аналіз крові і посів на гемокультуру. Обумовлюються строки одержання остаточної відповіді.

Другий тиждень недуги характеризується постійною високою гарячкою (st. fastigii). Під цією ділянкою температурної кривої вказані морфологічні зміни в лімфатичному апараті тонкої кишки (некроз), а також характерні для цього періоду симптоми (st. typhosus, висип, збільшення селезінки й печінки).

Відображаються й імунологічні зрушення в організмі, що дають змогу скористатися серологічними реакціями – Відаля і РНГА. Наприкінці зазначено також кількість крові, що необхідна для бактеріологічного дослідження і проведення серологічних реакцій, а також термін одержання результатів цих досліджень.

Третій тиждень – період найбільшої напруги хвороби (st. acme). Він супроводжується постійною високою гарячкою, в лімфатичному апараті кишечнику спостерігається утворення виразок. У цій стадії, окрім ознак попередніх тижнів, можуть бути специфічні ускладнення: кишкова кровотеча і перфорація кишечнику. Клінічні прояви їх позначено під температурною кривою цього тижня. Зазначено кількість крові, що необхідна для посіву на жовчне середовище, якщо діагноз раніше не підтверджений бактеріологічними дослідженнями.

Четвертий і наступні тижні характеризуються поступовим спадом гарячки (St. decrementі), чистими виразками та їх загоюванням, згасанням клінічних симптомів і утворенням імунітету. Ознакою початку цього періоду може бути амфіболічна стадія, яка триває декілька діб і характеризується великими коливаннями температури. У цей період можуть спостерігатися специфічні й неспецифічні ускладнення: паротити, пневмонії, емболії легеневої артерії, тромбофлебіти та ін.

Окрім загострень можуть бути рецидиви хвороби. Частіше вони виникають у перші 14 днів нормальної температури у хворих, які не лікувалися антибіотиками, і до 21 дня у тих, які лікувалися ними. Цим визначається термін виписки реконвалесцентів із стаціонару -на 14 чи 21 день нормальної температури. Однак, слід пам’ятати, що рецидиви можуть виникнути навіть через 2-3 місяці і більше після перенесеного захворювання. Фактори, що сприяють виникненню рецидиву – порушення режиму (передчасне вставання з ліжка), дієти, негативні емоції. Ознаки можливого рецидиву: тривала субфебрильна температура, прискорення пульсу в періоді реконвалесценції, уповільнене очищення язика від нальоту, підсипання розеол, а також тривалий час залишаються збільшеними печінка і селезінка, з крові знову зникають еозинофіли. При рецидиві спостерігається більш швидке підвищення температури, коротший гарячковий період, рання поява висипу (на 3-4 день), менш виражена загальна інтоксикація й часто легший перебіг.

На сьогодні черевний тиф зустрічається переважно у вигляді спорадичних випадків і може мати своєрідний перебіг. Не завжди починається поступово, зрідка гарячковий період триває 4-5 тижнів, частіше – 2, температурна крива в більшості випадків має хвилеподібний характер, буває неправильною або субфебрильною. Захворювання може супроводжуватись ознобами, рідко спостерігаються тифозний стан, висипка, збільшення селезінки, лейкопенія, анеозинофілія, специфічні ускладнення. Хвороба перебігає у формі середньої тяжкості.