Харчові токсикоінфекції

23 Листопада, 20114:20 pm

0


Харчові токсикоінфекції

Харчові токсикоінфекції

Харчові токсикоінфекції – гострі кишкові захворювання, пов’язані з вживанням харчових продуктів, що містять патогенні або умовно-патогенні мікроорганізми та їх токсини і клінічно характеризуються явищами загальної інтоксикації, гострого гастроентериту та короткочасним перебігом.

М. Пекін (1812), О. Болінгер (1876) встановили зв’язок випадків харчових отруєнь із вживанням м’яса тварин, хворих на септикопіємічні хвороби. В подальшому було встановлено, що подібні захворювання можуть викликати продукти харчування тваринного і нетваринного походження, інфіковані умовно-патогенними бактеріями і їх токсинами.

Етіологія. Найчастіше збудниками харчових токсикоінфекцій  умовно-патогенні мікроорганізми, які продукують екзотоксини і поза організмом людини в різноманітних харчових продуктах. Серед збудників харчових токсикоінфекцій, здатних продукувати ентеротоксини, є: CI. Perfringens, Proteus vulgaris, Bacilus cereus, ентеропатогенні стафілококи, ентерококи, деякі гемофільні вібріони.

Ентеротоксини також утворюють збудники роду Klebsiela, I’ntcrobakter, Citrobakter, Pseudomonas. Всі вони термолабільні, за винятком ентеротоксину St. aureus, який є термостабільним, при кип’ятінні до 30 хвилин не знешкоджується, за відсутності самого збудника викликає хворобу.

Епідеміологія. Збудники харчових токсикоінфекцій поширені в природі, виділяються з випорожненнями людей, тварин, потрапляють у воду, повітря на різні предмети, тому інколи важко встановити джерело інфекції. Джерелом інфекції найчастіше є люди, хворі на піодермію, панарицій, гнійні рани, ангіни, ларингіти, трахеобронхіти, бактеріоносії, які займаються приготуванням їжі, а також хворі тварини на гнійний мастит (кози, вівці, корови).

Факторами передачі при стафілококовій токсикоінфекції є молоко, молочні продукти, креми, кондитерські вироби. Протеї, клостридії добре розмножуються в продуктах з високим вмістом білка (м’ясо, риба, молоко). Сприйнятливість до харчових токсикоінфекцій досить висока і становить 80-100%. Захворювання спостерігаються впродовж року, але найчастіше літом і восени, що пов’язано з погіршенням умов зберігання харчових продуктів. Імунітет до кінця не вивчено.

Патогенез. Розвиток патологічного процесу залежить від дози інфекту і стану імунної системи організму. Необхідною умовою розвитку захворювання є масивне надходження з продуктами харчування як самого збудника (10 в 7 степені-10 в 8 степені мікробних клітин в 1 г продукту), так і токсинів. Ентеротоксини збудників впливають на ферментативні системи епітеліоцитів, активуючи при цьому аденілатциклазу і гуанілциклазу, внаслідок чого підвищується утворення в клітинах слизової оболонки біологічно активних речовин – цАМФ і цГМФ. Під впливом токсинів прискорюється швидкість утворення простагландинів, гістаміну та ін. Все це призводить до підвищення секреції рідини в порожнині шлунка й кишечнику, що зумовлює розвиток блювання і проносу. Цитотоксин ушкоджує мембрани епітеліальних клітин, підвищує проникність кишкової стінки, при цьому порушується мікроциркуляція, виникають місцеві запальні зміни слизової оболонки. В окремих випадках при розвитку харчової токсикоінфекції, спричиненої CI. perfringens, можливий розвиток некротичного ентериту, анаеробного сепсису.

Патологічна анатомія. Патоморфологічні зміни характеризуються гіперемією і набряком слизової оболонки шлунка і кишечнику.

Клініка. Інкубаційний період за харчової токсикоінфекції нетривалий (в середньому 1-12 годин). Якщо хвороба спричинена стафілококом, то він скорочується до 30 хвилин, а якщо етіологічним фактором є CI. perfringens – до 24 годин. Клінічна картина хвороби, викликана різними збудникам, має багато спільних симптомів.

Загальні характерні риси харчових токсикоінфекцій: 1. Короткий інкубаційний період. 2. Гострий початок хвороби. 3. Два основні синдроми – гастрит і гастроентерит або гастроентероколіт та інтоксикація організму. 4. Послідовність прояву ознак хвороби: нудота, блювання, біль у епігастральній ділянці, пронос. 5. Короткочасний перебіг хвороби (1-4 дні).

Харчова токсикоінфекцій, спричинена ентеротоксигенним штамом стафілокока. Хвороба починається гостро після короткого інкубаційного періоду (30-60 хв) з нудоти, блювання, яке інколи неможливо зупинити. Температура тіла у більшості нормальна або субфебрильна, іноді може бути фебрильною впродовж кількох годин, потім нормалізується. При гастритичній формі випорожнення не змінюються. Шкірні покриви бліді. Знижується артеріальний тиск, може розвинутись колапс. Язик обкладений білим нашаруванням. Живіт м’який, болісний в епігастральній ділянці. При інтенсивному багаторазовому блюванні і проносі настають дегідратація, ацидоз.

Харчова токсикоінфекцій, спричинена протеєм. Початок захворювання завжди гострий, з розвитку загальної інтоксикації й дисфункції кишок. Синдром нейротоксикозу (набряк мозку) розвивається порівняно рідко. Випорожнення часті, водянисті з домішками слизу й зелені, неприємного запаху.

Харчова токсикоінфекцій, спричинена клебсиєлами. Інкубаційний період кілька годин. Клінічна картина характеризується, здебільшого, явищами диспепсії, гастриту й гастроентериту, але можуть зустрічатися тяжкі форми з розвитком гемоколіту і нейротоксикозу.

Харчова токсикоінфекцій, спричинена Вас. cereus. Клінічна картина захворювання характеризується гострим токсикозом з кишковими розладами. Хвороба починається гостро, турбують біль у животі, нудота, рідко буває блювання, часті профузні випорожнення без слизу, крові і тенезмів.

Харчова токсикоінфекцій, спричинена Сі. perfringens. Захворювання починається гостро з появи слабості, різкого переймоподібного болю в животі, проносу, нудоти, у частини хворих – блювання і ознобу. Пронос – постійний симптом захворювання, частота випорожнень від 3-5 до 15-30 на добу. У випорожненнях можуть бути слиз і кров, а за тяжких форм вони набувають вигляду „рисового відвару”, з’являються симптоми зневоднення організму. Хвороба, як правило, закінчується одужанням, однак можливі летальні випадки. Тяжкість перебігу хвороби залежить від ступеня зневоднення і порушення водно-електролітного балансу.

Дані лабораторних методів дослідження. Загальний аналіз крові: помірний (рідко високий) лейкоцитоз, нейтрофільоз, палич-коядериий зсув. Загальний аналіз сечі: можуть виявлятися поодинокі еритроцити, сліди білка. Копрограма: в межах норми, іноді слиз, підвищена кількість лейкоцитів, виявляють еритроцити.

Для підтвердження діагнозу харчової токсикоінфекції застосовують:

1. Бактеріологічний метод: посів блювотних мас, промивних вод шлунка, випорожнень, решток їжі.

2. Серологічний метод: РА і PНГА з аутоштамами мікробів (діагностичний титр 1:200).

Критерії для етіологічного розшифрування харчових токсикоінфекцій:

1. Одержання ідентичного збудника з блювотних мас, промивних вод, випорожнень, а також решток їжі, яку вживав хворий.

2. Виділення ідентичного мікроба у кількох осіб, що вживали один і той же продукт і захворіли на харчову токсикоінфекцію.

3. Позитивні результати реакцій з аутоштамами збудників і наростання титру антитіл у динаміці хвороби.

 

Диференціійний діагноз проводиться з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини, сальмонельозом, шигельозом, абдомінальною формою інфаркту міокарда, гіпертонічним кризом, менінгітом тощо.

За гострого апендициту, на відміну від харчових токсикоінфекцій, виникає інтенсивний гострий біль у животі, який на початку хвороби локалізується в правій здухвинній ділянці і в епігастрії. Блювання 1-2 рази, рідкі випорожнення не частіше 5-7 раз на добу, без домішок слизу і крові. Визначаються ознаки подразнення очеревини, в крові значний нейтрофільний лейкоцитоз.

За абдомінальної форми інфаркту міокарда велике значення має наявність в анамнезі ішемічної хвороби серця, відсутність на початку захворювання симптомів інтоксикації, підвищення температури тіла, частих рідких випорожнень. Біль з’являється раптово, постійний, іррадіює в ліве плече, спину. Часто настає колапс. Вирішальне значення має ЕКГ.

У разі гіпертонічного кризу і гострого порушення мозкового кровообігу слід з’ясувати можливий зв’язок захворювання з фізичними та психічними перевантаженнями, перепадом атмосферного тиску, наявністю в минулому гіпертонічної хвороби, атеросклерозу та іншої патології серцево-судинної системи. При обстеженні можна виявити загальномозкові та вогнищеві неврологічні симптоми, температура тіла залишається нормальною, немає болю в животі та діареї.

Інколи перебіг менінгітів різної етіології відбувається під маскою харчових токсикоінфекцій. У хворих на менінгіт блювання пов’язано з внутрішньочерепною гіпертензією та інтоксикацією. Але воно супроводжується різким головним болем, швидко з’являються менінгеальні симптоми. Вирішальне значення в діагностиці має спинномозкова пункція.

Проводячи диференціальну діагностику сальмонельозу і харчових токсикоінфекцій, необхідно звернути увагу на епіданамнез, тривалість інкубаційного періоду (при харчових токсикоінфекціях він коротший), більш гострий початок хвороби, швидкий розвиток клінічних симптомів та короткочасний перебіг.

Харчові токсикоінфекції, на відміну від шигельозу, починаються бурхливо з нудоти і блювання, болю у верхній половині живота. Випорожнення водянисті, без домішок крові і слизу. Тенезмів немає. Після блювання та промивання шлунка, хворий відчуває значне покращання самопочуття.

Лікування. При встановленні діагнозу харчової токсикоінфекції негайно необхідно провести промивання шлунка і кишечнику з метою звільнення їх від мікробів і токсинів. Промивання здійснюють 2-4% розчином гідрокарбонату натрію або кип’яченою водою до чистих промивних вод. При значній діареї призначають активоване вугілля – 30 г одноразово або по 5-6 г, на воді 3-4 рази на добу впродовж 2-3 днів, препарати кальцію (глюконат, лактат, гліцерофосфат) по 5,0 г на прийом. Проводять регідратаційну і дезінтоксикаційну терапію. При зневодненні 1-2 ступеню (втрата ваги тіла до 3-6%) проводять пероральну регідратацію глюкозо-електролітними розчинами (глюкосол, регідрон, ораліт). При вираженому зневодненні полііонні розчини „Квартасіль”, „Ацесіль”, „Лактасіль”, „Трисіль” вводять внутрішньовенно. Як правило, антибактеріальну терапію не застосовують, оскільки захворювання має схильність до самовиліковування, короткочасний перебіг, зумовлюється умовно-патогенними мікробами, на які антибіотики і сульфаніламідні препарати діють слабо. Вони можуть призвести до розвитку дисбактеріозу. Етіотропне лікування застосовують тільки при лікуванні тяжких форм клостридіальної інфекції з розвитком анаеробного сепсису (левоміцетин, ампіцилін). При всіх формах харчових токсикоінфекцій великого значення надають дієтотерапії (дієта №4). Доцільним є також застосування замісної терапії ферментними препаратами (фестал, мезим-форте тощо).

Правила виписки із стаціонару. Реконвалесцентів виписують із стаціонару після нормалізації випорожнень і температури без контрольного бактеріологічного дослідження калу. Працівників харчових підприємств і осіб, до них прирівняних, виписують за тих самих умов з одним негативним результатом посіву калу, який беруть через 2 дні після закінчення етіотропного лікування (якщо воно проводилось).

Диспансерний нагляд та профілактика. Диспансеризація реконвалесцентів не проводиться. Профілактика передбачає дотримання санітарно-гігієнічних правил на підприємствах харчової промисловості і громадського харчування, умов і термінів зберігання продуктів, які швидко псуються. Важливу роль відіграє контроль (у тому числі бактеріологічний) за станом здоров’я працівників цих об’єктів. Необхідно забезпечити контроль за забоєм тварин, перевезенням і збереженням м’ясних продуктів, не допускати забруднення харчових продуктів виділеннями домашніх тварин, гризунів, мухами. На фермах слід виявляти корів, хворих на мастит, і забороняти використовувати молоко від них для харчування людей. Запобіганню харчових токсикоінфекцій сприяє поширення санітарних знань серед населення, прищеплення гігієнічних навичок та створення умов для їх виконання.

Специфічна профілактика не проводиться.